A-1101، عمارت Rongan، No.700 South Tiantong Road، Yinzhou South CBD، Ningbo 315199، PRChina
خانه محصولاتحجم کوچک تزریقی

سدیم بیسفسفونیک داروهای کوچک تزریقی Zoledronic acid برای تزریق

سدیم بیسفسفونیک داروهای کوچک تزریقی Zoledronic acid برای تزریق

Bisphosphonic Acid Small Volume Parenterals Zoledronic Acid for Injection

جزئیات محصول:

محل منبع: چین
نام تجاری: Newlystar
گواهی: GMP
شماره مدل: 4 میلی گرم / 5 میلی لیتر

پرداخت:

مقدار حداقل تعداد سفارش: 10000 ویال
قیمت: Negotiation
جزئیات بسته بندی: 10 ویال / جعبه
زمان تحویل: 45days
شرایط پرداخت: اعتبارات اسنادی T/T
قابلیت ارائه: 100، 000 ویال در روز
اکنون تماس بگیرید
توضیحات محصول جزئیات
محصول: تزریق اسید سولدرونیک مشخصات: 4 میلی گرم / 5 میلی لیتر
استاندارد: BP، USP بسته بندی: 10 ویال / جعبه

سدیم اسید بیسفسفون، سدیم کوچک، سدیم زولدرونیک برای تزریق

محصول: تزریق اسید سولدرونیک

مشخصات: 4mg / 5ml

استاندارد: BP، USP

بسته بندی: 10 فنجان / جعبه

شرح :

تزریق زولدرونیک اسید شامل زولدرونیک اسید، یک اسید بیسفسفونیک است که مهارکننده جذب استخوان استئوکلاستیک است. تزریق اسید Zoledronic اسید 4 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر به عنوان یک راه حل مایع کنتراست مایع برای تزریق داخل وریدی در دسترس است. هر بطری حاوی 5 میلی لیتر حاوی 4.264 میلی گرم زوledرونیک اسید مونو هیدرات، معادل 4 میلیگرم زولدرونیک اسید بر روی آب بدون آب، 220 میلی گرم منیتول، USP، آب برای تزریق و 24 میلی گرم سیترات سدیم، USP.

شاخص ها و کاربرد:

تزریق سولدرونیک اسید برای درمان بیماری پگت استخوان در مردان و زنان نشان داده شده است. درمان در بیماران مبتلا به بیماری پگتس استخوان با افزایش سطح آلکالین فسفاتاز سرم دو بار یا بالاتر از حد بالای مرجع نرمال سن، یا افرادی که علامتدار هستند یا افرادی که در معرض خطر عوارض ناشی از آنها هستند، نشان داده شده است. مرض.

فارماکولوژی بالینی:

1. مکانیسم عمل

اثر اصلی فارماکولوژیک زولدرونیک اسید مهار جذب استخوان است. اگر چه مکانیسم ضد ریزپرداز به طور کامل درک نشده است، فکر می کنیم که عوامل متعددی به این اقدام کمک می کنند. در آزمایشگاهی، اسید زولدرونیک از فعالیت استئوکلاستیک جلوگیری می کند و آپوپتوز استئوکلاست را منجر می شود. اسید Zoledronic نیز از جذب استئوکلاستیک استخوان و غضروف معدنی از طریق اتصال به استخوان آن را مسدود می کند. اسید Zoledronic acid باعث افزایش فعالیت استئوکلاستیک و آزاد شدن کلسیم اسکلتی شده توسط عوامل مختلف تحریک شده توسط تومور می شود.

2. فارماکودینامیک

مطالعات بالینی در بیماران مبتلا به هیپرکلسمی بدخیمی (HCM) نشان داد تزریق تک دوز تزریق زولدرونیک اسید با کاهش میزان کلسیم و فسفر سرم و افزایش دفع کلسیم و فسفر ادراری همراه است.

بیش فعالی استئوکلاستیک منجر به بیش از حد جذب استخوان، اختلال پاتوفیزیولوژیکی زیر در هیپرکلسمی بدخیمی (HCM، هیپرکلسمی ناشی از تومور) و بیماری استخوان متاستاتیک است. آزاد شدن بیش از حد کلسیم به خون به عنوان استخوان، در نتیجه پلیوریا و اختلالات دستگاه گوارش، با کم شدن میزان پیشرفت و کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، رفع می شود. این، به نوبه خود، منجر به افزایش جذب کلیه کلسیم، ایجاد یک چرخه از بدتر شدن hypercalcemia سیستمیک. بنابراين کاهش سريع استخراج استخوان و حفظ مديريت مناسب مايع در کنترل هيپرکلسيمي بدخيمي ضروري است.

بیماران مبتلا به هیپرکلسمی بدخیمی به طور کلی می توانند بر اساس مکانیزم پاتوفیزیولوژیک شامل: هیپرکلسمی هومورال و هیپرکلسمی ناشی از حمله تومور به استخوان، به دو دسته تقسیم شوند. در هیپرکلسمی humoral، osteoclasts فعال هستند و استخراج استخوان توسط عوامل مانند پروتئین مرتبط با هورمون پاراتیروئید تحریک می شود، که توسط تومور مشخص شده و سیستماتیک گردش می کند. هیپرکلسمی هومورال معمولا در بدخیم های سلول سنگفرشی ریه، سر و گردن یا در تومورهای دستگاه تناسلی مانند کارسینوم سلول های کلیوی یا سرطان تخمدان رخ می دهد. این متاستازهای اسکلتی ممکن است در این بیماران وجود نداشته باشد.

حمله گسترده به استخوان توسط سلول های تومور می تواند منجر به هیپرکلسمی ناشی از محصولات تومور محلی شود که باعث تحریک استخوان توسط استئوکلاست ها می شود. تومورهایی که به طور معمول در ارتباط با هیپرکلسمی ناشی از موضعی هستند، شامل سرطان سینه و میلوما است.

مجموع کلسیم سرم در بیماران مبتلا به هیپرکلسمی بدخیمی ممکن است منجر به بروز هیپراکلسمی شود، زیرا هیپوآلبومینمی همراه با آن معمولا وجود دارد. در حالت ایدهآل، سطح کلسیم یونیزه باید برای تشخیص و پیگیری شرایط هیدروکلسمیک استفاده شود. با این حال، اینها در بسیاری از شرایط بالینی معمول و یا به سرعت در دسترس نیستند. بنابراین، تنظیم کل مقدار سرمی کلسیم برای تفاوت در میزان آلبومین (اصلاح شده کلسیم سرم، CSC) اغلب به جای اندازه گیری کلسیم یونیزه شده استفاده می شود؛ برای این نوع محاسبه از چندین نامزد استفاده می شود (دز و مدیریت (2) را ببینید.

3. فارماکوکینتیک

داده های فارماکوکینتیک در بیماران مبتلا به هیپرکلسمی در دسترس نیست.

توزیع

یک یا چند بار (28 روزه) تزریق 5 یا 15 دقیقه ای 2، 4، 8 یا 16 میلی گرم اسید زولدرونیک اسید به 64 بیمار مبتلا به سرطان و متاستاز استخوان داده شد. کاهش پس از تزریق غلظت zoledronic اسید در پلاسما با یک فرایند سه فاز همراه بود که نشان دهنده کاهش سریع از غلظت پیک در انتهای تزریق به کمتر از 1٪ Cmax 24 ساعت پس از تزریق با نیمه عمر 0.24 ساعت t1 / 2α و t1 / 2 بتا 1.87 ساعت برای مراحل اولیه قرار دادن دارو. فاز حذف فاز zoledronic اسید طولانی شد، با غلظت بسیار کم در پلاسما بین روزهای 2 و 28 بعد از تزریق، و نیمه عمر elimination t 1 / 2γ از 146 ساعت. منطقه تحت غلظت پلاسما در مقابل منحنی زمان (AUC0-24h) zoledronic acid دوز متناسب با 2 تا 16 میلیگرم بود. تجمع اسید زولدرونیک در طول سه دوره کم بود و میانگین نسبت AUC0-24h برای دوره 2 و 3 در مقابل 1 به ترتیب 0.30 ± 1.13 و 1.36 ± 1.16 بود.

مطالعات in-vitro و ex-vivo نشان دهنده کم بودن ترکیب اسید زولدرونیک برای اجزای سلولی خون انسان،

با میانگین نسبت خون به غلظت پلاسما 0.59 در محدوده غلظت 30 نان / میلی لیتر تا 5000 نانوگرم در میلی لیتر.

در آزمایشگاهی، پیوند پروتئین پلاسما کم است، و میزان عدم اتصال از 60٪ در 2 نانوگرم در میلیلیتر به 77٪ در 2000 نانوگرم در میلی لیتر zoledronic acid است.

متابولیسم

زولدرونیک اسید آنزیم P450 انسانی را در شرایط آزمایشگاهی مهار نمی کند. زولدرونیک اسید در بیو ترانسفورماسیون درون بدن تجویز نمی شود. در مطالعات حیوانی، کمتر از 3 درصد از دوز داخل وریدی تزریق شده در مدفوع یافت می شود، با این وجود تعادل یا از طریق ادرار یا استخراج استخراج می شود، که نشان می دهد که دارو از طریق کلیه از دست رفته است. پس از دوز وریدی 20nCi 14C-zoledronic acid در بیمار مبتلا به سرطان و متاستاز استخوان، فقط یک گونه رادیواکتیو با خواص کروماتوگرافی مشابه با داروهای اصلی، با ادرار بازیافت شد، که نشان می دهد که زولدرونیک اسید متابولیزه نمی شود.

تخفیف

در 64 بیمار مبتلا به سرطان و متاستازهای استخوانی، به طور میانگین (± SD) 16 ± 39٪ از دوز اسید زئولدرونیک تجویز شده در ادرار در عرض 24 ساعت بهبود یافت و فقط مقدار کمی از دارو در ادرار پس از روز دوم یافت شد. درصد دارو که در ادرار بیش از 0 تا 24 ساعت دفع می شود مستقل از دوز است. تعادل دارو در ادرار بیش از 0 تا 24 ساعت بهبود نمی یابد، که نشان دهنده دارو احتمالا به استخوان بستگی دارد، به آرامی به گردش خون سیستمیک منتقل می شود و موجب افزایش طولانی مدت پلاسما می شود. محدوده كلیوی 0 تا 24 ساعت كلیه زولدرونیک اسید 2/3 ± 7/2 لیتر در ساعت بود.

ترخیص سولئیدرین اسید از دوز مستقل بود اما وابسته به ترخیص کراتینین بیمار بود. در یک مطالعه در بیماران مبتلا به سرطان و متاستازهای استخوان، افزایش زمان تزریق دوز 4 میلی گرم زولدرونیک اسید از 5 دقیقه (5 = n) تا 15 دقیقه (7 = n) باعث کاهش 34 درصدی اسید زولدرونیک غلظت در پایان تزریق ((متوسط ​​± SD) 118 ± 403 نانوگرم در میلی لیتر در مقابل 86 ± 264 نانوگرم در میلی لیتر) و افزایش 10٪ در مجموع AUC (116 ± 116 نانوگرم در میلی لیتر در میلی لیتر در مقایسه با 220 ± 218 نانوگرم در هفتگی / mL) تفاوت بین AUC به معنی از نظر آماری معنی دار نبود.

جمعیت ویژه

اطفال

تزریق سولئیدریک اسید برای استفاده در کودکان نشان داده نمی شود [نگاه کنید به استفاده از پدیده (8.4)].

Geriatrics

فارماکوکینتیک اسید زولدرونیک در بیماران مبتلا به سرطان و متاستازهای استخوانی که در سن 38 سالگی تا 84 سال سن داشتند، تحت تاثیر سن قرار نگرفتند.

مسابقه

تجزیه و تحلیل فارماکوکینتیک جمعیت نشان می دهد هیچ تفاوت در فارماکوکینتیک در میان بیماران مبتلا به سرطان و متاستاز استخوان ژاپنی و آمریکای شمالی (قفقازی و آفریقایی آمریکایی).

کمبود کبدی

هیچ مطالعات بالینی برای ارزیابی اثر اختلالات کبدی بر روی فارماکوکینتیک زولدرونیک اسید انجام نشده است.

نارسایی کلیه

مطالعات فارماکوکینتیک در 64 بیمار مبتلا به سرطان، جمعیت معمولی بالینی با اختلال عملکردی کلیوی را به طور نرمال مشاهده کردند. در مقایسه با بیماران مبتلا به عملکرد کلیه طبیعی (37 = N)، بیماران مبتلا به اختلال خفیف کلیوی (N = 15) متوسط ​​افزایش AUC پلاسما را 15٪ نشان دادند، در حالی که بیماران مبتلا به اختلال کبدی متوسط ​​(N = 11) AUC پلاسما 43٪ است. داده های فارماکوکینتیک محدود برای تزریق زودرین اسید در بیماران مبتلا به اختلال شدید کلیوی (کراتینین کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه) در دسترس است. بر اساس مدل PK / PD جمعيت، خطر كاهش كليه با افزايش AUC افزايش مي يابد كه در كاهش كلسترول كراتينين 10 ميلي گرم در دقيقه دو برابر مي شود. ترخیص کراتینین با فرمول Cockcroft-Gault محاسبه می شود:

فرمول

کلسترول اسید Zoledronic اسید را در بیماران فردی می توان از طریق ترخیص کالری تزریق زودرین اسید، CL (L / h) = 6.5 (Clcr / 90) 0.4 محاسبه کرد. این فرمول ها می توانند برای پیش بینی AUC تزریق اسید زولدرونیک در بیماران، جایی که CL = Dose / AUC0-∞ باشد. میانگین AUC0-24 در بیمارانی که دارای عملکرد نرمال کلیوی بودند 0.42 میلی گرم در لیتر بود و AUC0-∞ محاسبه شده برای بیمارانی که کلسترول کراتینین 75 mL / min 0.66 میلیگرم هورمون L / L بود پس از دوز 4 میلی گرم zoledronic تزریق اسید با این حال، اثربخشی و ایمنی دوزهای تنظیم شده براساس این فرمولها برآورد نشده است.

اطلاعات تماس
Newlystar (Ningbo) Medtech Co.,Ltd.

تماس با شخص: Luke Liu

ارسال درخواست خود را به طور مستقیم به ما (0 / 3000)

سایر محصولات