قرص های موناتال انالاپریل 5mg ، 10mg ، 20mg داروهای خوراکی

قرص های موناتال انالاپریل 5mg ، 10mg ، 20mg داروهای خوراکی

محصول: قرص Maleate Enalapril

مشخصات: 5mg، 10mg، 20mg

استاندارد: USP

بسته بندی: 10 / تاول

شرح :

Enalapril is a prodrug that belongs to the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor class of medications. Enalapril محصولی است که به کلاس مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) تعلق دارد. It is rapidly metabolized in the liver to enalaprilat following oral administration. پس از تجویز خوراکی ، به سرعت در کبد به آنالاپریلات متابولیزه می شود. Enalaprilat is a potent, competitive inhibitor of ACE, the enzyme responsible for the conversion of angiotensin I (ATI) to angiotensin II (ATII). Enalaprilat یک مهار کننده قوی و رقابتی ACE است ، آنزیمی که مسئول تبدیل آنژیوتانسین I (ATI) به آنژیوتانسین II (ATII) است. ATII regulates blood pressure and is a key component of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). ATII فشار خون را تنظیم می كند و یكی از مؤلفه های مهم سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) است. Enalapril may be used to treat essential or renovascular hypertension and symptomatic congestive heart failure. ممکن است از Enalapril برای درمان فشار خون بالا یا اساسی عروق و نارسایی احتقانی قلب استفاده شود.

نشانه

For the treatment of essential or renovascular hypertension and symptomatic congestive heart failure. برای درمان فشار خون بالا یا اساسی عروقی و نارسایی احتقانی احتقانی قلب. It may be used alone or in combination with thiazide diuretics. این دارو ممکن است به تنهایی یا همراه با دیورتیکهای تیازید استفاده شود.

فارماکودینامیک

Enalapril is a prodrug that is rapidly metabolized by liver esterases to enalaprilat following oral administration. Enalapril محصولی است که به واسطه تجویز خوراکی به سرعت توسط استرازهای کبدی به enalaprilat متابولیزه می شود. Enalapril itself has little pharmacologic activity. انالاپریل خود فعالیت فارماکولوژیکی کمی دارد. Enalaprilat lowers blood pressure by antagonizing the effect of the RAAS. Enalaprilat فشار خون را با تضاد کردن اثر RAAS کاهش می دهد. The RAAS is a homeostatic mechanism for regulating hemodynamics, water and electrolyte balance. RAAS یک مکانیسم هوموستاتیک برای تنظیم همودینامیک ، تعادل آب و الکترولیت است. During sympathetic stimulation or when renal blood pressure or blood flow is reduced, renin is released from the granular cells of the juxtaglomerular apparatus in the kidneys. در حین تحریک سمپاتیک یا هنگامی که فشار خون کلیوی یا جریان خون کاهش می یابد ، رنین از سلولهای گرانول دستگاه juxtaglomerular در کلیه ها آزاد می شود. In the blood stream, renin cleaves circulating angiotensinogen to ATI, which is subsequently cleaved to ATII by ACE. در جریان خون ، رنین در حال گردش آنژیوتانسینوژن به ATI است که متعاقب آن توسط ACE به ATII شکاف می یابد. ATII increases blood pressure using a number of mechanisms. ATII فشار خون را با استفاده از تعدادی مکانیسم افزایش می دهد. First, it stimulates the secretion of aldosterone from the adrenal cortex. ابتدا ترشح آلدوسترون از قشر آدرنال را تحریک می کند. Aldosterone travels to the distal convoluted tubule (DCT) and collecting tubule of nephrons where it increases sodium and water reabsorption by increasing the number of sodium channels and sodium-potassium ATPases on cell membranes. آلدوسترون به لوله‌ی منقبض شده دیستال (DCT) سفر کرده و لوله‌ی نفرون را جمع می کند و با افزایش تعداد کانالهای سدیم و ATPases سدیم-پتاسیم روی غشاهای سلولی ، جذب سدیم و جذب آب را افزایش می دهد. Second, ATII stimulates the secretion of vasopressin (also known as antidiuretic hormone or ADH) from the posterior pituitary gland. دوم ، ATII ترشح وازوپرسین (که به عنوان هورمون ضد ادرار یا ADH نیز شناخته می شود) از غده هیپوفیز خلفی تحریک می کند. ADH stimulates further water reabsorption from the kidneys via insertion of aquaporin-2 channels on the apical surface of cells of the DCT and collecting tubules. ADH باعث جذب مجدد آب بیشتر از کلیه ها از طریق قرار دادن کانال های aquaporin-2 در سطح آپیکال سلول های DCT و جمع آوری توبول ها می شود. Third, ATII increases blood pressure through direct arterial vasoconstriction. سوم ، ATII فشار خون را از طریق تنگی عروق مستقیم خون افزایش می دهد. Stimulation of the Type 1 ATII receptor on vascular smooth muscle cells leads to a cascade of events resulting in myocyte contraction and vasoconstriction. تحریک گیرنده ATII نوع 1 بر روی سلولهای عضله صاف عروق منجر به آبشار حوادث و در نتیجه انقباض میوسیت و انقباض عروق می شود. In addition to these major effects, ATII induces the thirst response via stimulation of hypothalamic neurons. علاوه بر این تأثیرات عمده ، ATII با تحریک نورونهای هیپوتالاموس پاسخ تشنگی را القا می کند. ACE inhibitors inhibit the rapid conversion of ATI to ATII and antagonize RAAS-induced increases in blood pressure. مهارکننده های ACE از تبدیل سریع ATI به ATII جلوگیری می کنند و افزایش فشار خون ناشی از RAAS را تحریک می کنند. ACE (also known as kininase II) is also involved in the enzymatic deactivation of bradykinin, a vasodilator. ACE (همچنین به عنوان کینیناز II نیز شناخته می شود) همچنین در غیرفعال کردن آنزیمی برادی کینین ، یک گشادکننده عروق نقش دارد. Inhibiting the deactivation of bradykinin increases bradykinin levels and may sustain the effects of enalaprilat by causing increased vasodilation and decreased blood pressure. مهار غیرفعال کردن برادی کینین باعث افزایش سطح برادی کینین می شود و ممکن است اثرات آنالاپریلات را با ایجاد افزایش عروق و کاهش فشار خون حفظ کند.

مکانیسم عمل

There are two isoforms of ACE: the somatic isoform, which exists as a glycoprotein comprised of a single polypeptide chain of 1277; دو ایزوفرم ACE وجود دارد: ایزوفرم سوماتیک ، که به عنوان یک گلیکوپروتئین متشکل از یک زنجیره پلی پپتیدی واحد 1277 وجود دارد. and the testicular isoform, which has a lower molecular mass and is thought to play a role in sperm maturation and binding of sperm to the oviduct epithelium. و ایزوفرم بیضه ، که توده مولکولی کمتری دارد و تصور می شود در بلوغ اسپرم و اتصال اسپرم به اپیتلیوم تخمدان نقش دارد. Somatic ACE has two functionally active domains, N and C, which arise from tandem gene duplication. ACE Somatic دارای دو حوزه فعال ، N و C است که از تکثیر ژنهای پشت سر هم ناشی می شوند. Although the two domains have high sequence similarity, they play distinct physiological roles. اگرچه این دو حوزه شباهت توالی بالایی دارند ، اما آنها نقش فیزیولوژیکی مشخصی دارند. The C-domain is predominantly involved in blood pressure regulation while the N-domain plays a role in hematopoietic stem cell differentiation and proliferation. دامنه C به طور عمده در تنظیم فشار خون دخیل است در حالی که دامنه N در تمایز سلول های بنیادی خونساز و تکثیر نقش دارد. ACE inhibitors bind to and inhibit the activity of both domains, but have much greater affinity for and inhibitory activity against the C-domain. مهار کننده های ACE فعالیت هر دو حوزه را به هم متصل می کنند و آن را مهار می کنند ، اما تمایل بسیار بیشتری برای فعالیت و بازدارندگی در برابر دامنه C دارند. Enalaprilat, the principle active metabolite of enalapril, competes with ATI for binding to ACE and inhibits and enzymatic proteolysis of ATI to ATII. Enalaprilat ، متابولیت اصلی فعال انالاپریل ، برای اتصال به ACE با ATI رقابت می کند و پروتئولیز آنزیمی ATI به ATII را مهار و مهار می کند. Decreasing ATII levels in the body decreases blood pressure by inhibiting the pressor effects of ATII as described in the Pharmacology section above. کاهش سطح ATII در بدن با مهار اثرات فشار دهنده ATII همانطور که در بخش فارماکولوژی در بالا توضیح داده شده ، فشار خون را کاهش می دهد. Enalapril also causes an increase in plasma renin activity likely due to a loss of feedback inhibition mediated by ATII on the release of renin and/or stimulation of reflex mechanisms via baroreceptors. Enalapril همچنین باعث افزایش فعالیت رنین پلاسما به احتمال زیاد به دلیل از دست رفتن مهار بازخورد واسطه ATII در انتشار رنین و / یا تحریک مکانیسم های رفلکس از طریق بارورسپتورها می شود. Enalaprilat's affinity for ACE is approximately 200,000 times greater than that of ATI and 300-1000 times greater than that enalapril. تمایل Enalaprilat به ACE تقریباً 200000 برابر بیشتر از ATI و 300-1000 برابر بیشتر از آنالایزر است.